duminică, 28 aprilie 2013

DATE DE PATOLOGIE MOLECULARĂ. DESPRE MECANISMELE PATOGENICE ALE APARIŢIEI FIBROZEI PULMONARE

Dr.medic POPESCU IULIAN Secţia clinică de radiobiologie Institutul Clinic Fundeni
 Dr. HALPERN ALINA, medic primar pneumolog, Spitalul de Pneumoftiziologie "Sf. Stefan" Bucuresti

Definiţie. Istoria datelor etiologice

Bolile pulmonare interstiţiale sunt un grup heterogen de dezordini, fie idiopatice sau fie asociate cu agresiuni sau cauze inflamatorii unde locul agresiunii este interstiţiul pulmonar.
Din acest gen fac parte: pneumoniile interstiţiale idiopatice, dezordinile granulomatoase şi alte afecţiuni pulmonare.
Cea mai importantă, cea mai comună este Fibroza Idiopatică Pulmonară, care are un prognostic sever, asemănător Cancerului Pulmonar (1,2,3). Ea este o formă specifică de pneumonie interstiţială, ce duce la

sâmbătă, 27 aprilie 2013

PATOLOGIA MOLECULARĂ A BRONHOPNEUMOPATIEI OBSTRUCTIVE CRONICE


Dr.medic POPESCU IULIAN sectia clinică de radiobiologie
SPITALUL CLINIC FUNDENI
e-mail: popdociul@yahoo.com

Dr. HALPERN ALINA medic primar pneumologie, Spitalul "Sf. Stefan" Bucuresti


REZUMAT.
BRONCHO PNEUMOPATIA OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ (BPOC) este caracterizată prin îngustarea căilor aeriene şi limitarea curentului de aer, progresivă şi asociată cu un proces inflamator anormal. În procesul inflamator iau parte: celulele structurale, celule ale imunităţii moştenite şi adaptative: neutrofile, macrofage, limfocite T cu predominarea celulelor Tc1. Sub acţiunea factorilor etiologici se eliberează mediatori inflamatori multipli cu ajutorul factorului de transcripţie NFkappaB. Acestea joacă un rol cheie în

marți, 16 aprilie 2013

CELULELE STEM CANCEROASE SI CANCERUL PULMONAR


POPESCU IULIAN doctor în stiinţe medicale, medic primar pneumolog, secţia clinică de radio-biologie Institutul Clinic Fundeni Bucuresti
Dr. ALINA HALPERN medic primar pneumolog, Spitalul de Pneumologie SF.ŞTEFAN Bucuresti
e-mail popdociul @yahoo.com


Este bine cunoscut faptul că localizarea pulmonară a cancerului este una cu rezultatele terapeutice dintre cele mai slabe,cu toate cuceririle ştiinţifice pe plan terapeutic obţinute din anul 1950 şi până în prezent.Supravieţuirea peste 5 ani este sub 15% ,în comparaţie rezultatele altor localizări (99% în cancerul de prostată, 86% în cancerul de sân, 66% în cancerul de colon, 30% în cancerul din sfera ORL). În cancerul pulmonar

duminică, 17 martie 2013

TRANZIŢIA EPITELIAL MEZENCHIMALĂ PRINCIPALII FACTORI ŞI MECANISMUL INSTALĂRII EI


Doctor, Medic Primar Pneumolog POPESCU IULIAN
Secţia clinică de radio-biologie Institutul Clinic Fundeni
E-mail popdociul@yahoo.com

Dr ALINA HALPERN medic primar pneumolog, Spitalul "Sf. Stefan" Bucuresti



INTRODUCERE

Progresia metastatică este responsabilă pentru majoritatea deceselor prin cancer la om.
Pentru a metastaza sunt necesare procese biologice complexe, care să detaşeze celulele, să le trimită pe cale vasculo-limfatică în zone îndepărtate,unde să supravieţuiască şi să recapete fenotipul epitelial (1,2,3).
Pentru înfăptuirea acestui lucru este nevoie de o conversie fenotipică a celulelor tumorale de la fenotipul epitelial la fenotipul mezenchimal şi este asociat cu achiziţia de potenţial metastatic (4,5,6,7)
În acest proces sunt implicate multe molecule în motilitatea celulară,contactul celulă-celulă, interacţiunea dintre celulă şi matricea celulară (4,6,7). Această transformare ,care este tranzitorie din fenotipul epitelial în fenotipul mezenchimal poartă numele de TRANZIŢIE EPITELIAL MEZENCHIMALĂ (TEM).
Aspecte fiziologice:TEM a fost descrisă prima dată în timpul desvoltării embrionare,când are loc modularea

MECANISMUL DE ACTIUNE SI MECANISMUL APARITIEI REZISTENTEI IN TRATAMENTUL CU INHIBITORI AI TYROSINE-KINASELOR

Dr. Medic POPESCU IULIAN  

Secţia clinica de radiobiologie Institutul Clinic Fundeni,Bucuresti

e-mail: popdociul@yahoo.com
 Dr. HALPERN ALINA medic primar Spitalul de Pneumoftiziologie "Sf. Stefan" Bucuresti

 

 REZUMAT

Din anul 2000 a început o eră nouă în tratamentul Adeno-carcinomului pulmonar (ADC), care va ameliora, va diversifica, va îmbogăţi tratamentul chimioterapic al Cancerului pulmonar (CP) acesta devenind un tratament ţintit pentru o boală heterogenă. Inhibitorii de tyrosine-kinase (ITK) au efect numai asupra ADC cu mutaţii EGFR
Cele mai frecvente mutaţii sunt la nivelul exonului19 prin deleţii şi la nivelul exonului 21 prin mutaţii punctiforme (T858R)
Mutaţiile şi kopiile EGFR după stimulare de liganzi suferă o homo sau o hetero-dimerizare, care duce la auto-fosforilarea grupului ATP/EGFR, care la rândul lui activează căile: PI3K/AKT, JAK/STAT şi Ras/MAPK care în continuare duc la creştere celulară, supravieţuire şi proliferare. ITK blochează

PATOLOGIA MOLECULARĂ A CANCERULUI PULMONAR CU CELULE MICI

Dr. medic POPESCU IULIAN Sectia Clinica de Radiobiologie Institutul Clinic Fundeni Bucuresti
popdociul@yahoo.com

Dr. HALPERN ALINA medic primar Spitalul de Pneumoftiziologie "Sf. Stefan" Bucuresti



INTRODUCERE
Cancerul pulmonar cu celule mici este o tumoră malignă epitelială formată din celule mici, cu citoplasmă săracă, marginală, de aspect fin, granular şi cu absenţa nucleolilor. Are o rată înaltă a mitozei şi necroză extensivă. Se diferenţiază printrun raport foarte înalt nuclearo-citoplasmic (1).
Până în prezent nu se cunosc precursori, ca şi pentru cancerul pulmonar cu celule neuro-endocrine. Hiperplazia difuză neuro-endocrină nu este considerată leziune pre- neoplazică (1).
Neoplasmele neuro-endocrine ale plămânului reprezintă un spectru larg de entităţi fenotipice,

CANCERUL PULMONAR CU CELULE MARI ASPECTE DE PATOLOGIE MOLECULARA


Dr.medic POPESCU IULIAN Sectia Clinica de Radiobiologie Institutul Clinic Fundeni Bucuresti  
popdociul@yahoo.com
Dr. HALPERN ALINA medic primar pneumolog Spitalul de Pneumoftiziologie "Sf. Stefan" Bucuresti

Clasificarea Cancerului Pulmonar (CP) se face primar morfologic şi în particular prin metode imuno-histochimice.
Carcinoamele cu celule mari sunt un grup distinct de tumori din cadrul cancerului pulmonar fără celule mici.
Diagnosticul de cancer pulmonar cu celule mari – până în prezent - se face prin excluderea celorlalte forme de Cancer Pulmonar (CP).
În cadrul cancerului pulmonar cu celule mari se observă-ultra-structural- aspecte de diferenţiere squamoasă

sâmbătă, 9 martie 2013

FORMA SQUAMOASA A CANCERULUI PULMONAR

Dr. medic primar pneumolog POPESCU IULIAN
Sectia clinică de Radio-biologie Institutul clinic Fundeni Bucuresti

Dr. ALINA HALPERN medic primar pneumolog Spitalul de Pneumoftiziologie "Sf. Stefan" Bucuresti

 REZUMAT 
Cancerul pulmonar forma squamoasă şi 20% din adeno-carcinoame iau naştere în compartimentul central al căilor aeriene.,din celulele stem reprezentate de celulele bazale bronşice,care se diferenţiază în celule ciliate sau mucoase(pentru 20% din adeno carcinoamele din zona centrală). 
Dezvoltarea sa este treptată şi graduală (multistep, multicentric) 
În cancerul squamos avem deleţii în zonele 3p şi 13q.  Pierdereaheterozigozităţii (LOH) se observă

ADENOCARCINOMUL PULMONAR

Dr. medic primar pneumolog POPESCU IULIAN 
Sectia clinică de Radio-biologie Institutul clinic Fundeni Bucuresti
popdociul@yahoo.com

Dr. ALINA HALPERN medic primar pneumolog Spitalul de Pneumoftiziologie "Sf. Stefan" Bucuresti

INTRODUCERE.
Cancerul Pulmonar (C:P.) se dezvolta prin acumularea de modificări multiple moleculare, genetice si epigenetice ce produc funcţionarea aberantă a genelor. Aneusomya (prezenţa unui număr anormal de cromozomi) este asociată cu cancerul pulmonar. Nu s-a precizat incă dacă aneumosomya există şi în leziunile pre-neoplazice(3)). Fumatul este un factor etiologic important. Componentele tutunului promovează tumorigeneza prin efecte genotoxice şi prin modelarea căilor de semnalizare.
Cancerul Pulmonar rămâne în continuare o boală gravă, numărul de decese depăşind decesele prin cancerul de prostată, sân şi colon luate împreună. Supraveţuirea la cinci ani a rămas 15%, în schimb la alte localizări a crescut pîna la 64% la cancerul de colon, 88% la cancerul de sîn şi 99% la cancerul de prostată (4,1)
Astăzi clasificarea cancerului pulmonar se face după aspectul morfologic al celulelor şi a ţesutului înconjurător.
Limitele se datoresc gradului de cunoştinţe şi de experienţa medicului anatomo-patolog (deci este parţial subiectivă). Clasificarea ne dă o informaţie limitată sau minimă în privinţa şansei de succes al tratamentului. Deasemeni tumori cu patologie identică pot avea origini diferite şi răspunsuri diferite la tratament..
Desăvârşirea secvenţei genomului uman cu ajutorul analizei expresiei genelor are potenţialul să

LEZIUNILE BRONSICE PRENEOPLAZICE

Dr. POPESCU IULIAN
Sectia clinică de Radio-biologie Spitalul clinic Fundeni Bucuresti
popdociul@yahoo.com


Rezumat:
Problema depistării precoce este cruciala in lupta impotriva Cancerului Pulmonar.Leziunnile bronşice pre-invazive sunt o anticameră in evoluţia spre cancer invaziv.Se descriu formele histologice ale acestor leziuni precum şi modificările moleculare precoce ,intermediare şi tardive.Se amintesc posibilităţil;e de depistare precoce:
  1. bronchoscopia cu auto-fluorescenţă laser-indusă ghidata cu Optical Coherence Tomogrphy,care poate să vizualizeze structuri celulare şi extra celulare la suprafaţa celulei sau dedesuptul ei.
  2. PET-CT care poate depista leziuni pănă la un diametru de 6mm.
  3. bio-markerii:aceştia au o sensibilitate de 60-70%.Cercetate împreuna valoarea lor de predictie creşte.Genele p53 şi p16-INK4A par să aibă valoarea de predicţie cea mai inaltă
Evidenţierea acestor modificări duce la cresterea posibilităţilor de chemo-prevenţie